ЭНТЕРАЛЬНЫЙ (КИШЕЧНЫЙ) ТОКСИКОЗ

Ищите скидки на лечение зубов - здесь они постоянно! .

Это тяжелая форма функционального расстройства пищеварения, сопровождающаяся эксикозом, токсикозом, ацидозом и глубокими нарушениями обмена веществ.

ЭТИОЛОГИЯ. В этиологии важное значение имеет инфекционный фактор (сальмонеллы, стафилококк, вирусы, кишечная палочка, протей, цитробактер, клебсиелла и др.)· Нередко причиной кишечного токсикоза может быть нелеченная или неправильно леченная простая диспепсия, а также ферментопатии (галактоземия, фруктоземия, целиакия и др.), иммунодефицитные и аллергические заболевания.
Предрасполагающими факторами могут быть недоношенность, гипотрофия, раннее искусственное вскармливание, возраст детей до 6 месяцев. Риск развития кишечного токсикоза у этой группы детей обусловлен: высокой проницаемостью слизистой оболочки кишок для токсинов и продуктов нарушенного расщепления пищевых веществ; склонностью организма к генерализованным реакциям при интоксикациях; напряженностью обменных процессов; незавершенностью развития механизмов регуляции водно-электролитного обмена.
ПАТОГЕНЕЗ. Выделяют три основных звена патогенеза: интоксикация, дегидратация и ангидремический шок.
Микроорганизмы, проникшие в кишечник, продуцируют энтеро- и цитотоксины. Энтеротоксины не вызывают видимых изменений в кишечнике, а цитотоксины разрушают мембраны клеток эпителия, что ведет к инвазии микробов в кишечную стенку, возникают значительные участки воспаления и некротизации слизистой оболочки кишечника. В зоне воспаления наблюдается полнокровие сосудов, увеличивается их проницаемость в системе микроциркуляторного русла, вследствие этого вода, часть минеральных солей, альбумин просачиваются в межклеточное про- странство и в просвет кишечника. Появляется частый жидкий стул.

enteralniy_toksikoz
Эндотоксины нарушают функцию эпителиальных клеток слизистой оболочки, изменяют активность ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении и всасывании, развиваются процессы извращенного пищеварения, при котором образуются в большом количестве токсические продукты, усиливающие проницаемость слизистой кишечника. Прорывается первый барьер защиты организма — слизистая стенка кишечника. Эндотоксины и токсические продукты извращенного пищеварения попадают из кишечника через систему воротной вены в печень, понижают детоксикационную функцию печени. Прорывается второй барьер организма — печень. Токсины и токсические продукты попадают в общий кровоток — развивается токсемия.
Таким образом, интоксикация на первом этапе заболевания обу- словлена токсинами и токсическими продуктами, образующимися в кишечнике в результате нарушения процессов пищеварения. Токсемия сопровождается многократной рвотой, которая в начале заболевания носит защитно-рефлекторный характер. В связи с многократной рвотой и жидким стулом развивается обезвоживание, преимущественно за счет уменьшения циркуляторной, внеклеточной жидкости, происходит сгущение крови. На втором этапе токсемия усиливается за счет токсинов микробов, которые проникают из отделов толстого кишечника в тонкий, где создаются благоприятные условия для их развития. Эндо- и экзотоксины этих микробов также проникают в печень, а затем в общий кровоток, усиливается токсемия, прорывается третий
барьер организма — гематоэнцефалический, который у детей отличается высокой проницаемостью.
Эндо- , экзотоксины и токсические продукты из очага инфекции попадают в кровоток волнообразно в течение длительного времени. Воздействие токсинов на стенки сосудов, рефлексогенные зоны, а также непосредственно на нервные центры, в том числе и центры гипоталамо-гипофизарной области, приводит к повышению температуры, изменению активности различных отделов нервной системы и эндокринных желез, тахикардии, тахипное, выделению гистаминоподобных веществ, к изменению тонуса и проницаемости сосудов, к усилению катаболических процессов (распад сложных органических веществ).
Расширение сосудов кишечника вызывает депонирование крови в сосудах брюшной полости, что усиливает циркуляторные расстройства, приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК). Уменьшение ОЦК, в свою очередь, ведет к гипоксии и ацидозу. Развивается ангидремический шок.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Начальные проявления кишечного токсикоза могут быть по типу нейротоксикоза, когда превалируют процессы возбуждения или угнетения, сопровождающиеся гипертермией, менингеальными знаками вплоть до судорог, или же по типу вазомоторного коллапса, проявляющегося резкой бледностью кожных покровов, цианозом слизистых, обмороком, снижением температуры и артериального давления, учащением пульса, ослаблением тонов сердца, без явлений эксикоза.
Третья разновидность тяжелых начальных проявлений кишечного токсикоза — токсикоз с эксикозом. При этом типе начальных проявлений падает резерв глюкортикоидов, нарушается водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние, нарушается гемодинамика. Первые признаки эксикоза с токсикозом — частая рвота и диарея, которые на ранних стадиях носят рефлекторно-защитный характер. По мере углубления токсикоза рвота появляется после питья, затем и в интервалах между кормлениями. Стул учащается, становится профузным.
В зависимости от соотношения потерь жидкости и электролитов в клинике выделяют три вида эксикоза: изотонический (равные потери), вододефицитный, или гипертонический (потери воды преобладают), соледефицитный, или гипотонический (потери солей преобладают). В зависимости от дефицита жидкости по отношению к массе тела выделяют три степени дегидратации: I степень — дефицит воды до 5% от массы тела; II степень — дефицит воды 5—10% от массы тела; III степень — дефицит воды более 10—15% от массы тела.
По степени тяжести различают: компенсированную степень дегидратации (дефицит воды менее 10% массы тела) и декомпенсированную степень дегидратации (дефицит воды более 10% от массы тела). Каждый вид дегидратации имеет более или менее специфические клинические проявления. Так, вододефицитная дегидратация (гипертоническая, внутриклеточная) наступает при превалировании диареи над рвотой (стул несколько гипотоничен по отношению к плазме), особенно при высокой температуре тела и одышке, когда теряется чистая вода.
Общие потери жидкости составляют 5—10% от массы тела, но в силу повышенной концентрации плазмы теряют воду клетки, вода из клеток перемещается в кровь в связи с повышением в ней уровня натрия — возникает внутриклеточное обезвоживание. У таких больных яркая клиника эксикоза: резкая сухость слизистых оболочек (склеры сухие, тусклые, язык сухой, прилипает к шпателю); слезы отсутствуют; неутолимая жажда; афония; глаза запавшие, глазные яблоки уменьшены в размерах, мягкие; губы сухие, потрескавшиеся; кожа сухая, эластичность ее сни- жена; олигурия; большой родничок, не запавший из-за увеличения количества ликвора.
В тяжелых случаях увеличение осмотической концентрации ликвора приводит к клонико тоническим судорогам на фоне высокой температуры тела. В таких случаях голова у ребенка запрокинута, определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского отрицательны.
В ликворе все показатели в норме, только отмечается высокое давление. Этот вид дегидратации начинается остро, протекает бурно, ребенок очень возбужден, сухожильные рефлексы повышены, температура тела высокая, пульс и дыхание учащены, артериальное давление нормальное или повышено, тоны сердца звучные. Диурез уменьшен. Натрий в сыворотке крови превышает 150 ммоль/л (в норме — до 145 ммоль/л).
Соледефицитная (гипотоническая) дегидратация развивается исподволь, постепенно. При этом виде дегидратации рвота преобладает над диареей, носит упорный характер, становится механизмом поломки адаптационных реакций. Она частая, не связанная с приемом пищи и питья, содержит примесь желчи, иногда в виде «кофейной гущи» от примеси крови. Потеря солей сопровождается снижением осмолярности плазмы и перемещением жидкости из сосудистого русла в клетки.
В результате чего снижается ОЦК и нарушаются реологические свойства крови. Такие дети вялы, крайне заторможены, могут последовательно впасть в сомнолентное, сопорозное и коматозное состояния.
Потери жидкости обычно более 10—15% от массы тела, но внешние признаки дегидратации выражены менее резко, чем при вододефицитном обезвоживании. Слизистые оболочки не столь сухие. Кожа пастозная, с «мраморным оттенком», холодная, влажная, наблюдается акроцианоз. Кожа напоминает остывающий воск. Ребенок пьет неохотно,чаще отказывается от питья, предпочитает солевые и содовые растворы. Порой питье вызывает повторную рвоту. Большой родничок запавший. Температура тела нормальная или субфебрильная. Артериальное давление понижено, пульс частый, слабый, иногда брадикардия, границы сердца смещены, тоны ослаблены, выявляется систолический шум.
Отмечается мышечная гипотония и гипорефлексия. Вследствие потери калия развивается парез кишечника, состояние ребенка катастрофически ухудшается, нарастают расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Атония кишечника и высокое стояние диафрагмы затрудняют экскурсию легких. Дыхание стонущее, кряхтящее, аритмичное, нарастает цианоз. Диарея прекращается, газы не отходят, стула нет, рвота продолжается, присоединяется икота. Судороги при соледефицитном обезвоживании наступают вследствие отека мозга или набухания. Они носят тонический характер, без менингеальных симптомов. У ребенка отмечается олигурия.
При лабораторном исследовании гематокрит повышен (на 10—12%), выявляется гипонатриемия (менее 120 ммоль/л), гиперпротеинемия (до 80— 82 г/л), гипохлоремия (ниже 72 ммоль/л), гипокалиемия (до 3,1 ммоль/л, в норме — 4,5—5 ммоль/л), уровни остаточного азота и мочевины повышены.
Выявляются признаки метаболического ацидоза из-за накопления молочной кислоты, ацетоновых тел и потери основных радикалов с жидким стулом. В моче обнаруживается белок, единичные эритроциты, ацетон, отмечается глюкозурия.
Если соледефицитное обезвоживание развивается быстро, а потеря воды более 10% от массы тела, то присоединяется ангидремический шок с признаками недостаточности кровообращения, тахикардией, снижением артериального давления (60 мм рт. ст.) и центрального венозного давления (< 0 водн. ст.). На этом фоне может развиваться ДВС-синдром и тромбогеморрагический синдром.
Изотоническая дегидратация встречается у половины больных кишечным токсикозом. При этом виде дегидратации соразмерны потери жидкости и электролитов. Это более легкий тип дегидратации, с умеренно выраженными явлениями эксикоза и токсикоза. Уровень натрия в плазме крови будет несколько снижен (до 134 ммоль/л).
Диагноз кишечного (энтерального) токсикоза основывается на клинических проявлениях, дисфункции пищеварительного канала, лабораторных признаках обезвоживания с оценкой характера (вида) дегидратации и степени декомпенсации.
Дифференциальный диагноз следует проводить с инвагинацией, пилоростенозом, врожденным адреногенитальным синдромом (сольтеряющая форма), гипервитаминозом D, энзимопатиями.
Прежде всего следует исключить заболевания, которые требуют не- отложной хирургической помощи. Так, при инвагинации, как и при кишечном токсикозе, наблюдается рвота, интоксикация, повышение температуры тела, беспокойство. Но в отличие от кишечного токсикоза рвота при инвагинации может на некоторое время прекращаться, потом снова
возобновляться, в далеко зашедших случаях — рвота калом. Боли в животе носят приступообразный характер, сопровождаются кровавым стулом. При пальцевом исследовании прямой кишки обнаруживается кровь.
Кроме того, при пальпации можно обнаружить инвагинат. При рентгенологическом исследовании выше инвагината обнаруживается задержка контрастного вещества.
Пилоростеноз — заболевание детей первого месяца жизни, в основе которого лежит порок развития пилорического отдела желудка, характеризуется симптомами частичной непроходимости.
Существуют две теории развития этого заболевания: врожденного и приобретенного. Сторонники первой теории считают, что утолщение мышечного слоя пилорического отдела, изменения в подслизистом и слизистом слоях, а также в нервном аппарате слизистой пилоруса носят врожденный характер. Сторонники второй теории патогенеза считают, что первичным является патологический рефлекс с пилоруса, который вызывает спазм. Спазм ведет к гипертрофии мышечного слоя и сужению привратника. В пользу теории приобретенного развития свидетельствует то, что появление первых признаков пилоростеноза наблюдается на 2—4-й неделе жизни, а не сразу после рождения.
Как и при кишечном токсикозе, у больных пилоростенозом наблюдается рвота. Вначале отмечаются срыгивания после кормления, потом появляется рвота, объем рвотных масс больше количества съеденной пищи, затем рвота «фонтаном», рвотные массы содержат большое количество застоявшейся в желудке пищи.
Клинически различают доатоническую фазу и атоническую. В доатонической фазе при осмотре можно обнаружить специфический симптом «песочных часов» (перистальтические и антиперистальтические движения желудка). В этой фазе отмечается незначительное уменьшение массы тела.
В атонической фазе рвота редкая, но обильная, типичный симптом — «рвота фонтаном», масса тела резко уменьшается, становится меньшей, чем была при рождении. Как и при кишечном токсикозе, частая обильная рвота ведет к потере соляной кислоты, солей хлора, к быстрому обезвоживанию и нарушению водно-электролитного обмена. Происходит уменьшение ОЦК, сгущение крови, уменьшается количество мочи (олигурия). Но, в отличие от кишечного токсикоза, стул не частый, иногда 1 раз в сутки, жидкий, скудный, со слизью (голодный стул).
В результате потерь соляной кислоты для ее образования из крови извлекается хлористый натрий, освободившийся ион натрия вступает в соединения с бикарбонатом, развивается гипохлоремия и алкалоз. При этом в крови снижается уровень хлора и увеличивается содержание натрия в эритроцитах.
При рентгенологическом исследовании наблюдается замедленное расправление желудка после введения бариевой взвеси, сегментирующая глубокая перистальтика, длительное (от 15 до 50 ч) закрытие пилоруса с переходом бария в петли тонкой кишки небольшими порциями, сужение пилоруса и нахождение части контраста в желудке спустя 24— 72 часа.
Лечение пилоростеноза оперативное. В предоперационном периоде при наличии выраженного эксикоза и метаболического алкалоза проводят инфузионную терапию.
При врожденной дисфункции коры надпочечников (сольтеряющая форма адреногенитального синдрома), как и при кишечном токсикозе, наблюдается частая, неукротимая рвота «фонтаном», частый жидкий стул. Состояние ребенка быстро ухудшается, развивается эксикоз. Это заболевание проявляется у детей первых недель жизни. Но в отличие от кишечного токсикоза обнаруживаются признаки вирилизации (вторичные мужские половые признаки). Отмечается повышенная экскреция 17-кетостероидов с мочой, высокий уровень тестостерона в сыворотке крови, гипонатриемия и гиперкалиемия. Лечение заключается в назначении кортикостероидов.

Вы можете оставить комментарий, или ссылку на Ваш сайт.

?>